医療・健康 日本人でも急性期脳梗塞の発症24時間までの カテーテルを用いた脳血管内治療に灌流画像が有用
急性期脳梗塞を発症し造影剤を使用した灌流画像検査の結果から治療適応を判断して、6時間以内と、6-24時間にカテーテルを用いた脳血管内治療(機械的血栓回収療法)を受けた場合、両グループに臨床転帰の有意差がないことを報告しました。
医療・健康
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医療・健康 アジアに多い難治がん6がん種でアジア国際共同研究を実施
アジアでの発生頻度が高い6種類のがん(子宮頸がん、卵巣明細胞癌がん、卵巣がん、上咽頭がん、子宮体がん、トリプルネガティブ乳がん)に対して、血液による遺伝子解析および臨床情報を合わせたデータベースを構築・解析する国際共同研究を実施します。日本とアジア7か国、検査機器開発企業5社との協働により、それぞれのがん種に適した遺伝子パネル検査を用いて、アジアにおける研究開発のデータ基盤を構築します。
医療・健康 神経再生促進物質LOTUSの遺伝子導入により脊髄損傷に対するヒトiPS細胞由来神経幹細胞移植治療の効果を改善
神経の再生を促進するNogo受容体-1(NgR1)アンタゴニストLOTUSをヒトiPS細胞から樹立した神経幹/前駆細胞に遺伝子導入することで、脊髄損傷に対する移植細胞による運動機能回復効果が向上することを発見しました。
医療・健康 神経抑制に役立つタンパク質の巧みな光応答メカニズムを解明
理論化学的手法と生化学的手法を用いて、光による神経抑制を可能にするタンパク質であるアニオンチャネルロドプシン(ACR)の反応メカニズムを明らかにしました。光照射に伴ってACRの内部で起こる陰イオンの透過と水素イオンの移動を、2つのアミノ酸残基を連携させるという巧みな方法により制御できることを示しました
医療・健康 滑膜肉腫に対する新しいα線標的アイソトープ治療薬候補で腫瘍消失
滑膜肉腫細胞に結合してα線を放出する標的アイソトープ治療薬候補アクチニウム225(225Ac)標識OTSA101を、滑膜肉腫モデルマウスに投与して、6割のマウスで腫瘍消失(完全奏効)が観察されました。
医療・健康 慢性腎臓病患者のナトリウム・カリウム排泄量と腎機能予後
尿中ナトリウム・カリウム排泄量を、測定誤差を減らすために 7 回の 24 時間蓄尿によって評価し、慢性腎臓病(CKD)患者における尿中ナトリウム・カ リウム排泄量と腎機能低下の関連を検討しました。尿中ナトリウムの高い排泄量と、尿中カリウムの低い排泄量が、それぞれ腎機能低下と関連することを示しました。
医療・健康 老化神経幹細胞の若返りによるニューロン産生の復活と認知機能の改善
老化神経幹細胞がPlagl2の強制発現とDyrk1aの抑制によって若返ることを発見しました。
医療・健康 緊張するとパフォーマンスが低下するのはなぜ? ～聴覚と運動を統合する機能の異常を発見～
楽器演奏や外科手術などの卓越したスキルを持つエキスパートが、プレッシャーのかかる場面で、心理緊張やアガリに伴い、巧緻性が低下する仕組みは未解明だった。ピアノの音が鳴るタイミングを人為的に遅らせられるシステムを用いた実験により、心理緊張に伴う演奏時の聴覚と運動を統合する機能の異常を明らかにした。
医療・健康 感染やワクチンにおける免疫記憶に必須なB細胞シグナル因子を発見
感染症やワクチンで抗体をつくるB細胞が免疫を長期にわたって記憶するために必須の分子とそのメカニズムを解明しました。B細胞の抗体応答の抗原特異性や長期記憶を司る胚中心B細胞の形成において、細胞内シグナル分子である「TBK1」が必須であることをマラリア感染とワクチン免疫の動物モデルで証明しました。
医療・健康 ヒトT細胞白血病ウイルスがCD4+T細胞のがん化を引き起こすプロセスを解明
ヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)がCD4+T細胞の活性化機序を利用し、さらに過剰なCD4+T細胞の活性化を誘導して、がん化を引き起こすことを示しました。HTLV-1に感染したCD4+T細胞は、過剰な活性化に伴って、本来T細胞のごく一部でしか発現しないHLAクラスⅡとよばれる分子を発現して、宿主免疫から逃避していることが分かりました。HTLV-1による感染細胞がん化の本態を理解する上で重要な知見であり、発症メカニズムの解明や治療標的の創出に向け大きく前進する研究成果です。
医療・健康 新たなてんかん治療戦略を提案～脳の過剰興奮を阻止するタンパク質ADAM22の量が鍵～
てんかん発症の鍵となるタンパク質「ADAM22」が正常に機能するための仕組みを解明し、ある種のてんかんの発症を阻止するために必要なADAM22の量を明らかにしました。
医療・健康 心不全の新たな発症・進展メカニズムの解明
転写抑制因子NRSFにより制御され不全心において発現亢進する遺伝子GNAO1の発現抑制が複数のマウス心不全モデルにおいてその病態を改善すること、逆に心筋におけるGNAO1の過剰発現は心機能低下を引き起こすことを見出しました。