カリフォルニア大学リバーサイド校主導の臨床研究により、THSの皮膚への影響に関する分子的理解が進む UC Riverside-led clinical study advances molecular understanding of THS effects on skin
2022-10-11 カリフォルニア大学リバーサイド校(UCR)
カリフォルニア大学リバーサイド校の研究者が率いるチームは、THSに急性にさらされた皮膚は、接触性皮膚炎や乾癬などの皮膚疾患の発症に関連するバイオマーカーを上昇させることを発見した。
ヒトの皮膚をTHSに暴露すると、炎症性皮膚疾患のメカニズムが開始され、癌、心臓病、動脈硬化などの他の疾患につながる可能性のある酸化的害の尿中バイオマーカーが上昇することがわかった。
カリフォルニア大学サンフランシスコ校で行われた臨床研究では、22歳から45歳の健康な非喫煙者10名が参加した。参加者は3時間、THSを含浸させた衣服を着用し、毎時15分以上トレッドミルで歩くか走るかして発汗を促し、皮膚からのTHSの吸収を増加させた。参加者は衣服にTHSが付着していることを知らない。その後、一定時間ごとに血液と尿を採取し、THSによるタンパク質の変化や酸化ストレスのマーカーを調べました。対照となる被験者には、清潔な衣服を着用させた。
10人の参加者が受けたTHSの暴露は比較的短時間で、皮膚に目に見える変化は起こらなかった。それにもかかわらず、接触性皮膚炎や乾癬などの皮膚疾患の初期段階の活性化に関連する血中の分子バイオマーカーが上昇した。
<関連情報>
- https://news.ucr.edu/articles/2022/10/11/thirdhand-smoke-can-trigger-skin-diseases
- https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(22)00438-8/fulltext
経皮的三次喫煙暴露は酸化的障害を誘発し、皮膚炎症マーカーを開始し、ヒト血漿プロテオームを悪化させる Dermal thirdhand smoke exposure induces oxidative damage, initiates skin inflammatory markers, and adversely alters the human plasma proteome
Shane Sakamaki-Ching,Suzaynn Schick,Gabriela Grigorean,Jun Li,Prue Talbot
eBioMedicine Published:September 19, 2022
DOI:https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2022.104256
Summary
Background
Thirdhand smoke (THS) exposure correlated with significant metabolism of carcinogenic chemicals and the potential to cause detrimental health effects. Human harm research of THS exposure is limited to one other study and overall, there is a general lack of knowledge of the human health responses to THS exposure.
Methods
This was a clinical investigation to evaluate the health effects of 3-h dermal THS exposure from urine and plasma. 10 healthy, non-smoking subjects were recruited for dermal exposure for 3 h exposed to clothing impregnated with filtered clean air or THS. Exposures to clean air or THS occurred 20-30 days apart.
Findings
In THS-exposed group, there was a significant elevation of urinary 8-OHdG, 8-isoprostane, protein carbonyls. The THS 3-h exposure identified proteomics pathways of inflammatory response (p=2.18 × 10-8), adhesion of blood cells (p=2.23 × 10-8), atherosclerosis (p=2.78 × 10-9), and lichen planus (p=1.77 × 10-8). Nine canonical pathways were significantly activated including leukocyte extravasation signaling (z-score=3.0), and production of nitric oxide and reactive oxygen in macrophages (z-score=2.1). The THS 22-h proteomics pathways revealed inflammation of organ (p=3.09 × 10-8), keratinization of the epidermis (p=4.0 × 10-7), plaque psoriasis (p=5.31 × 10-7), and dermatitis (p=6.0 × 10-7). Two activated canonical pathways were production of nitric oxide and reactive oxygen in macrophages (z-score=2.646), and IL-8 signaling (z-score=2.0).
Interpretation
This is a clinical study demonstrating that acute dermal exposure to THS mimics the harmful effects of cigarette smoking, alters the human plasma proteome, initiates mechanisms of skin inflammatory disease, and elevates urinary biomarkers of oxidative harm.
Funding
Funding was provided by the Tobacco Related Disease Research Program (TRDRP) 24RT-0037 TRDRP, 24RT-0039 TRDRP, and 28PT-0081 TRDRP.
