COVID-19は体内の細胞を太らせ、ウイルスに乗っ取られる。(COVID-19 Fattens Up Our Body’s Cells to Fuel Its Viral Takeover)

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脂肪燃料の流れを遮断する化合物は、実験室でウイルスの複製を阻止している Compounds that cut off the flow of fatty fuel stop the virus from replicating in the lab

2022-06-28 アメリカ・パシフィック・ノースウェスト国立研究所(PNNL)

COVID-19を引き起こすウイルスは、体内の脂肪処理システムを大規模に乗っ取り、細胞内に脂肪の貯蔵庫を作り、ウイルスが体の分子機構を乗っ取って病気を引き起こすように仕向ける。
SARS-CoV-2が脂肪の重要な役割を担っていることを発見した科学者たちは、減量剤や脂肪を標的とする化合物を用いて、細胞培養でウイルスを阻止しようと試みた。その結果、ウイルスは48時間以内に複製を停止した。
Nature Communications誌に発表された論文の著者らは、この結果は細胞培養でのものであり、人間での結果ではないことに注意を促している。このような化合物がCOVIDと診断された人々に有効かどうかを確かめるには、まだ多くの研究が必要である。

<関連情報>

グローバル脂質マップにより、SARS-CoV-2亜種間で保存された宿主依存性因子が明らかになった。 A global lipid map reveals host dependency factors conserved across SARS-CoV-2 variants

Scotland E. Farley,Jennifer E. Kyle,Hans C. Leier,Lisa M. Bramer,Jules B. Weinstein,Timothy A. Bates,Joon-Yong Lee,Thomas O. Metz,Carsten Schultz & Fikadu G. Tafesse
Nature Communications  Published:17 June 2022
DOI:https://doi.org/10.1038/s41467-022-31097-7

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Abstract

A comprehensive understanding of host dependency factors for SARS-CoV-2 remains elusive. Here, we map alterations in host lipids following SARS-CoV-2 infection using nontargeted lipidomics. We find that SARS-CoV-2 rewires host lipid metabolism, significantly altering hundreds of lipid species to effectively establish infection. We correlate these changes with viral protein activity by transfecting human cells with each viral protein and performing lipidomics. We find that lipid droplet plasticity is a key feature of infection and that viral propagation can be blocked by small-molecule glycerolipid biosynthesis inhibitors. We find that this inhibition was effective against the main variants of concern (alpha, beta, gamma, and delta), indicating that glycerolipid biosynthesis is a conserved host dependency factor that supports this evolving virus.

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医療・健康
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