京都大学

有機化学・薬学

機械学習を用いてタンパク質立体構造を評価する構造生物学AI技術を構築

機械学習を用いた新規のタンパク質結晶構造評価AI技術であるQAEmapを確立しました。公共データベースに登録されている高解像度の構造データを3D-CNNと呼ばれる3次元情報を扱う方法で機械学習することにより、データの解像度に依存しない構造評価ができることを示しました。タンパク質構造を用いる創薬研究の加速化に貢献することが期待されます。
医療・健康

パーキンソン病における運動習慣の長期効果を確認~進行抑制に光明、活動の種類により異なる効果~

国際多施設共同観察研究のデータを用いて、パーキンソン病において日常的身体活動量や運動習慣の維持が、長期にわたって疾患の進行を抑制する可能性を示唆し、活動の種類により異なる長期効果を持つ可能性を示しました。
医療・健康

早産児の注意の切り替えの弱さは後の認知発達と関連する

修正齢12ヶ月の早産児と満期産児を対象に、アイトラッカーを用いた注意機能を評価する課題を行い、発達予後を追跡調査しました。修正齢12ヶ月時点において、一部の早産児では注意を切り替える機能に弱さを抱えていることがわかりました。さらに、その機能が弱い児ほど、18ヶ月時点の認知機能や社会性の発達が遅れやすく、注意の切り替えが必要な日常場面でも困難を抱えやすい、という事実を見出しました。
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医療・健康

握力が覚醒下開頭手術中の覚醒度の指標となる

開頭脳腫瘍摘出術を受ける患者において、覚醒下の神経モニタリングをするときの覚醒度の指標として、握力が有用であることを明らかにしました。
有機化学・薬学

高速なフロー電気分解を駆使してわずか20秒での医薬品合成に成功

わずか数秒での電気分解が可能な新規フロー反応装置の開発に成功し、医薬品およびその他有用な化合物の迅速合成を達成しました。
医療・健康

腎がんの「ゲノム医療」に貢献~日本人での原因遺伝子・発症リスク・臨床的特徴の大規模解析~

腎がん患者と非がん患者対照群を用いた症例対照研究で世界最大規模となる7,000人以上のゲノムDNA解析を行い、日本人の遺伝性腎がんの原因遺伝子・発症リスク・臨床的特徴を明らかにしました。日本人の腎がん患者それぞれに適した治療を行う「ゲノム医療」に貢献すると期待できます。
医療・健康

アンサンブル学習を用いた造血幹細胞移植予後予測モデルの開発~機械学習を用いた新規生存時間解析手法の実装~

同種造血幹細胞移植においては、患者年齢や疾患等の患者因子、並びにHLA一致度やドナーソース等のドナー側因子を含む数多くの因子が予後に関わる事が知られています。本研究グループは、従来、予後予測に用いられてきた統計学的手法、並びに機械学習手法で得られた予測モデルを、アンサンブル学習を用いて融合し、新たな予測モデルを開発しました。
有機化学・薬学

がんの多剤排出の原因となっているABCトランスポーターの立体構造をSACLAのX線自由電子レーザーを用いて決定

SACLAの非常に強力なX線自由電子レーザー(XFEL)を用いたシリアルフェムト秒構造解析(SFX)により、様々ながんにおける多剤耐性の原因であり、医薬学研究において重要なABCトランスポーターの立体構造を2.22Åの高分解能で決定することに成功しました。
細胞遺伝子工学

SARS-CoV-2ラムダ株のウイルス学的・免疫学的性状の解明

新型コロナウイルスの「注視すべき変異株(VOI:variant of interest)」のひとつである「ラムダ株(C.37系統)」が、従来株に比べて感染力が高いこと、そしてその高い感染力は、ラムダ株のスパイクタンパク質特有の、T76IとL452Qというふたつの変異によって規定されていることを明らかにしました。
生物化学工学

葉緑体タンパク質が働く場所を変化させ光合成の能力を柔軟に維持する仕組みを発見

微細藻の一種でモデル緑藻として知られるクラミドモナスを用いて、培地中のCO2濃度を測定しながら様々な培養条件におけるLCIBの局在変化を調べました。葉緑体のタンパク質がCO2の濃度変化を受けて働く場所を変化させ、光合成の能力を柔軟に維持する仕組みを発見しました。
生物化学工学

脳の状態によって変化する中脳の機能地図~方位・方向選択性マップの動的性質の発見~

2光子顕微鏡という特殊な顕微鏡を用いて、生きたマウスの上丘の神経細胞集団の活動パタンを可視化し、異なる脳の状態(起きているとき vs 麻酔で寝ている時)での反応の違いを比較しました。イソフルラン麻酔をかけた場合、上丘の地図様の反応パタンが明確になるのに対して、覚醒条件では、地図様の反応パタンが曖昧になることを発見しました。
医療・健康

老化神経幹細胞の若返りによるニューロン産生の復活と認知機能の改善

老化神経幹細胞がPlagl2の強制発現とDyrk1aの抑制によって若返ることを発見しました。
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