Notch2受容体

不活動(運動不足,低活動,活動量低下)や糖尿病の状態では,血管からDll4が放出され,筋線維のNotch2受容体を活性化させることで筋量の減少(筋萎縮)が誘導されるメカニズムを発見しました。「Dll4-Notch2軸」の働きを抑えると,不活動や糖尿病による筋萎縮を顕著に改善できること,さらに,過負荷による筋量の増大(筋肥大)を促進できることを見出しました。