女性の生殖因子は心臓血管系疾患のリスクに寄与する(Reproductive factors in women contribute to risk of cardiovascular disease)

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初産が早いこと、生殖回数が多いこと、生理開始年齢が若いことは、心血管障害のリスク上昇につながる可能性がある。 An earlier first birth, a higher number of live births, and starting periods at a younger age may be linked to higher risk of cardiovascular problems.

2023-02-27 インペリアル・カレッジ・ロンドン(ICL)

イギリスのImperial College Londonの研究者たちが行った新しい研究により、初産の年齢、出生数、初潮の年齢が高いほど、心血管疾患のリスクが高くなることが示されました。この研究は、女性特有の生殖因子と心血管疾患の関係についての最も包括的な分析であり、心房細動、冠状動脈疾患、心不全、脳卒中などの疾患との関係を明らかにしました。この研究により、医師たちは女性のリスクファクターをより理解し、必要に応じて介入することができると期待されています。研究者たちは、Mendelian Randomizationという統計技術を用いて、生殖因子を予測する遺伝子と心血管疾患のリスクとの関連を示すことができました。また、研究は、初潮の年齢が若いほど心血管疾患のリスクが高くなることを発見しましたが、このリスクはBMIが高いことと関連していることが分かりました。研究者たちは、女性が適切なBMIや血圧などの従来の心臓代謝リスク要因を制御することで、心血管疾患のリスクを最小限に抑えることができると指摘しています。

<関連情報>

性特異的生殖因子は女性の心血管疾患リスクを増大させる:メンデルランダム化研究 Sex‐Specific Reproductive Factors Augment Cardiovascular Disease Risk in Women: A Mendelian Randomization Study

Maddalena Ardissino,Eric A. W. Slob,Paul Carter,Tormod Rogne,Joanna Girling,Stephen Burgess and Fu Siong Ng
Journal of the American Heart Association  Published:27 Feb 2023
DOI:https://doi.org/10.1161/JAHA.122.027933

Abstract

Background
Observational studies suggest that reproductive factors are associated with cardiovascular disease, but these are liable to influence by residual confounding. This study explores the causal relevance of reproductive factors on cardiovascular disease in women using Mendelian randomization.

Methods and Results
Uncorrelated (r2<0.001), genome‐wide significant (P<5×10-8) single‐nucleotide polymorphisms were extracted from sex‐specific genome‐wide association studies of age at first birth, number of live births, age at menarche, and age at menopause. Inverse‐variance weighted Mendelian randomization was used for primary analyses on outcomes of atrial fibrillation, coronary artery disease, heart failure, ischemic stroke, and stroke. Earlier genetically predicted age at first birth increased risk of coronary artery disease (odds ratio [OR] per year, 1.49 [95% CI, 1.28–1.74], P=3.72×10-7) heart failure (OR, 1.27 [95% CI, 1.06–1.53], P=0.009), and stroke (OR, 1.25 [95% CI, 1.00–1.56], P=0.048), with partial mediation through body mass index, type 2 diabetes, blood pressure, and cholesterol traits. Higher genetically predicted number of live births increased risk of atrial fibrillation (OR for <2, versus 2, versus >2 live births, 2.91 [95% CI, 1.16–7.29], P=0.023), heart failure (OR, 1.90 [95% CI, 1.28–2.82], P=0.001), ischemic stroke (OR, 1.86 [95% CI, 1.03–3.37], P=0.039), and stroke (OR, 2.07 [95% CI, 1.22–3.52], P=0.007). Earlier genetically predicted age at menarche increased risk of coronary artery disease (OR per year, 1.10 [95% CI, 1.06–1.14], P=1.68×10-6) and heart failure (OR, 1.12 [95% CI, 1.07–1.17], P=5.06×10-7); both associations were at least partly mediated by body mass index.

Conclusions
These results support a causal role of a number of reproductive factors on cardiovascular disease in women and identify multiple modifiable mediators amenable to clinical intervention.

医療・健康
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