植物が水を失うのを制御する二酸化炭素センサーを発見(Researchers Identify Elusive Carbon Dioxide Sensor in Plants that Controls Water Loss)

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植物が水を失うのを調節するセンサーが2つのタンパク質からなることを発見、樹木、農作物、山火事への影響も示唆 Surprised biologists discover how two proteins work together to form long-sought plant water loss-regulating sensor, carrying implications for trees, crops and wildfires

2022-12-07 カリフォルニア大学サンディエゴ校(UCSD)

植物は、水分の90%以上を気孔からの蒸発によって失っている。二酸化炭素による気孔の開閉制御は、植物がどれだけ水を失うかを決定するのに重要であり、温暖化した世界では、二酸化炭素が気候や水資源に与える影響が大きくなるため、非常に重要である。
しかし、二酸化炭素センサーを特定し、それが植物体内でどのように作用するかを説明することは、長年の謎であった。
研究者らは、さまざまなツールや研究アプローチを駆使して、シロイヌナズナで長年待ち望まれていた二酸化炭素センサーを特定し、その機能部分を解明する画期的な成果をあげた。
研究者らは、このセンサーが1つのタンパク質に由来するのではなく、2つの植物タンパク質が協力して作動していることを突き止めたのである。1つはHT1と呼ばれる「高葉温1」プロテインキナーゼ、もう1つはMPK4とMPK12と呼ばれるマイトジェン活性化プロテインキナーゼファミリーの特定のキナーゼ酵素であった。
今回の発見により、植物は2つのタンパク質が可逆的に相互作用することでCO2濃度の変化を感知し、気孔の動きを制御していることが明らかになった。

<関連情報>

気孔のCO2/重炭酸センサーは、Raf様HT1と非キナーゼ活性を必要とするMPK12/MPK4という2つの相互作用するプロテインキナーゼから構成される Stomatal CO2/bicarbonate sensor consists of two interacting protein kinases, Raf-like HT1 and non-kinase-activity activity requiring MPK12/MPK4

Yohei Takahashi,Krystal C. Bosmans,Po-Kai Hsu,Karnelia Paul,Christian Seitz,Chung-Yueh Yeh,Yuh-Shuh Wang,Dmitry Yarmolinsky ,Maija Sierla ,Triin Vahisalu ,J. Andrew McCammon,Jaakko Kangasjärvi ,Li Zhang,Hannes Kollist ,Thien Trac,Julian I. Schroeder
Science Advances  Published:7 Dec 2022
DOI: 10.1126/sciadv.abq6161

Abstract

The continuing rise in the atmospheric carbon dioxide (CO2) concentration causes stomatal closing, thus critically affecting transpirational water loss, photosynthesis, and plant growth. However, the primary CO2 sensor remains unknown. Here, we show that elevated CO2 triggers interaction of the MAP kinases MPK4/MPK12 with the HT1 protein kinase, thus inhibiting HT1 kinase activity. At low CO2, HT1 phosphorylates and activates the downstream negatively regulating CBC1 kinase. Physiologically relevant HT1-mediated phosphorylation sites in CBC1 are identified. In a genetic screen, we identify dominant active HT1 mutants that cause insensitivity to elevated CO2. Dominant HT1 mutants abrogate the CO2/bicarbonate-induced MPK4/12-HT1 interaction and HT1 inhibition, which may be explained by a structural AlphaFold2- and Gaussian-accelerated dynamics-generated model. Unexpectedly, MAP kinase activity is not required for CO2 sensor function and CO2-triggered HT1 inhibition and stomatal closing. The presented findings reveal that MPK4/12 and HT1 together constitute the long-sought primary stomatal CO2/bicarbonate sensor upstream of the CBC1 kinase in plants.

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