食欲を損なうニューロン(Neurons spoil your appetite)

2024-04-03

2024-03-28 マックス・プランク研究所

体の満腹感や吐き気、不安感などは食欲減退につながる可能性があります。食事を遅らせることは、体がさらなる損傷を防ぎ、再生の時間を得るための健康的な選択である場合があります。マックスプランク生物知性研究所の研究者は、マウスが吐き気を感じたときに食べるのを防ぐ脳回路を特定しました。重要な役割を果たすのは、感情が高まるときに関与する脳の領域である扁桃体にある特殊な神経細胞です。これらの細胞は吐き気の間に活性化され、食欲を抑制する信号を引き起こします。この発見は、食行動の複雑な調節を示しており、吐き気の間の食欲減退は、満腹感の間のそれとは異なる回路によって制御されています。

<関連情報>

吐き気による摂食抑制は、中枢扁桃体Dlk1発現ニューロンによって媒介される Nausea-induced suppression of feeding is mediated by central amygdala Dlk1-expressing neurons

Wenyu Ding,Helena Weltzien,Christian Peters,Rüdiger Klein
Cell Reports Published:March 27, 2024
DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.113990

Highlights

CeA^Dlk1 neurons are activated by nausea, visceral malaise, and bitter liquid, but not satiety
CeA^Dlk1 neurons suppress feeding under conditions of nausea
Artificial activation of CeA^Dlk1 neurons inhibits ongoing consummatory behavior
CeA^Dlk1 neuronal projections to the PBN mediate feeding suppression

Summary

The motivation to eat is suppressed by satiety and aversive stimuli such as nausea. The neural circuit mechanisms of appetite suppression by nausea are not well understood. Pkcδ neurons in the lateral subdivision of the central amygdala (CeA) suppress feeding in response to satiety signals and nausea. Here, we characterized neurons enriched in the medial subdivision (CeM) of the CeA marked by expression of Dlk1. CeA^Dlk1 neurons are activated by nausea, but not satiety, and specifically suppress feeding induced by nausea. Artificial activation of CeA^Dlk1 neurons suppresses drinking and social interactions, suggesting a broader function in attenuating motivational behavior. CeA^Dlk1 neurons form projections to many brain regions and exert their anorexigenic activity by inhibition of neurons of the parabrachial nucleus. CeA^Dlk1 neurons are inhibited by appetitive CeA neurons, but also receive long-range monosynaptic inputs from multiple brain regions. Our results illustrate a CeA circuit that regulates nausea-induced feeding suppression.