一部の脳腫瘍は頭部外傷と関連している可能性があることがマウス研究で示唆される(Some brain tumors may be linked to head injury, mouse study suggests)

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2024-05-07 ワシントン大学セントルイス校

医学部の研究者たちが行ったマウスを使用した研究では、脳損傷が脳腫瘍を引き起こす可能性があることが示されました。特に神経線維腫症1型(NF1)という遺伝的疾患を持つモデルマウスを用いて、脳損傷によって放出される分子が腫瘍が形成されやすい環境を作り出すことが確認されました。研究では、脳腫瘍を発症しないNF1マウスが、視神経損傷や外傷性脳損傷後に視神経膠腫を形成することも明らかになりました。さらに、この腫瘍形成過程を中断する方法も特定されました。この研究の結果は、脳損傷と脳腫瘍の関連を理解する上で重要な意味を持ちます。

<関連情報>

脳損傷は神経細胞-グリアシグナル伝達を介して視神経膠腫形成を促進する Brain injury drives optic glioma formation through neuron-glia signaling

Jit Chatterjee,Joshua P. Koleske,Astoria Chao,Andrew D. Sauerbeck,Ji-Kang Chen,Xuanhe Qi,Megan Ouyang,Lucy G. Boggs,Rujuta Idate,Lara Isabel Marco Y Marquez,Terrence T. Kummer & David H. Gutmann
Acta Neuropathologica Communications  Published:02 February 2024
DOI:https://doi.org/10.1186/s40478-024-01735-w

一部の脳腫瘍は頭部外傷と関連している可能性があることがマウス研究で示唆される(Some brain tumors may be linked to head injury, mouse study suggests)

Abstract

Tissue injury and tumorigenesis share many cellular and molecular features, including immune cell (T cells, monocytes) infiltration and inflammatory factor (cytokines, chemokines) elaboration. Their common pathobiology raises the intriguing possibility that brain injury could create a tissue microenvironment permissive for tumor formation. Leveraging several murine models of the Neurofibromatosis type 1 (NF1) cancer predisposition syndrome and two experimental methods of brain injury, we demonstrate that both optic nerve crush and diffuse traumatic brain injury induce optic glioma (OPG) formation in mice harboring Nf1-deficient preneoplastic progenitors. We further elucidate the underlying molecular and cellular mechanisms, whereby glutamate released from damaged neurons stimulates IL-1β release by oligodendrocytes to induce microglia expression of Ccl5, a growth factor critical for Nf1-OPG formation. Interruption of this cellular circuit using glutamate receptor, IL-1β or Ccl5 inhibitors abrogates injury-induced glioma progression, thus establishing a causative relationship between injury and tumorigenesis.

医療・健康
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