胃の共生細菌がピロリ菌感染から胃を守る仕組みを解明~胃粘膜を守る自然免疫の新メカニズムの発見~

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2026-02-18 理化学研究所

理化学研究所の研究チームは、胃の共生細菌が免疫を介してピロリ菌感染から胃粘膜を守る仕組みを解明した。単離した共生細菌YL27(Muribaculum intestinale)が産生する代謝物を胃の線維芽細胞が感知し、サイトカインIL-33を分泌。これが2型自然リンパ球(ILC2)を活性化してIL-13産生を促し、胃上皮の防御機能を高めることを明らかにした。さらに、この経路がピロリ菌の定着を抑制することも確認。胃は単なる殺菌臓器ではなく、共生細菌と免疫が協調する防御システムであることを示した。成果は『Mucosal Immunology』に掲載された。

胃の共生細菌がピロリ菌感染から胃を守る仕組みを解明~胃粘膜を守る自然免疫の新メカニズムの発見~
共生細菌(YL27: Muribaculum intestinale)が胃で組織防御に働くメカニズム図

<関連情報>

線維芽細胞は常在菌由来の代謝物を感知し、胃におけるグループ2自然リンパ球依存性防御を制御する Fibroblasts sense commensal-derived metabolites and regulate group 2 innate lymphoid cells-dependent defense in the stomach

Naoko Satoh-Takayama ∙ Yuko Shigeno ∙ Ritsu Nagata ∙ … ∙ Ayumi Ito ∙ Yoshimi Benno ∙ Hiroshi Ohno
Mucosal Immunology  Published:February 18, 2026
DOI:https://doi.org/10.1016/j.mucimm.2026.01.007

Abstract

Group 2 innate lymphoid cells (ILC2s) contribute to mucosal homeostasis and initiate immune responses against gastrointestinal pathogens, including those that target the stomach. However, the role of commensal bacteria in promoting stomach immunity is unknown. Here, we report that YL27, a commensal bacterium from the family Muribaculaceae, modulates stomach ILC2s and their associated immune effector functions. Activation of stomach ILC2s was initiated by a subset of IL-33-producing fibroblasts in response to acetate, a metabolite of YL27, via its receptor GPR43. ILC2s-derived IL-13 was required for the induction of Muc1 expression in the epithelium and contributed to protection from H. pylori infection. Thus, these findings demonstrate that ILC2s-mediated immune responses in the stomach are initiated by interactions between commensal bacteria and fibroblasts, and highlight the role of commensals in the innate response to pathogenic bacteria for the first line of mucosal defense.

医療・健康
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