医療・健康 新型コロナウイルスに殺傷効果を持つ記憶免疫キラーT細胞～体内に存在するもう一つの防御部隊～
ヒトの体内に存在する季節性コロナウイルスに対する「記憶免疫キラーT細胞」が認識する抗原部位を発見し、その部位が新型コロナウイルス(SARS-CoV-2)のスパイクタンパク質(Sタンパク質)領域にも強く交差反応することを示しました。
医療・健康
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医療・健康 東京都健康安全研究センターにおける、オミクロン株に対応した変異株PCR検査の開始について(第2705報)
健安研における変異株PCR検査では、オミクロン株の主な変異である、「N501Y」、「E484A」の変異の有無を確認します。これまでは、同じく「N501Y」の変異を有するアルファ株とオミクロン株との判別が困難でしたが、健安研では、オミクロン株に対応した「E484A」の検査手法を独自に構築しました。デルタ株の主な変異である「L452R」の検査と合わせ、3種類の変異を検査することで、都内における変異株の発生状況を把握していきます。
医療・健康 ゲノムリファレンスパネルとゲノム解析情報を拡充
1万4千人の全ゲノム解析データをもとに日本人全ゲノムリファレンスパネル14KJPNを公開しました。日本人にみられる約6万8千個のゲノム構造多型とその頻度情報をデータベースとして公開しました。次世代シークエンス解析の参照配列として実用性を高めた日本人基準ゲノム配列の新バージョンJG2.1を公開しました。
医療・健康 ミトコンドリア酵素の阻害剤による新しい抗がんメカニズムの発見
微生物化学研究所が単離した新規化合物インターベノリン(ITV)は、ミトコンドリア呼吸鎖(電子伝達系)複合体I(呼吸鎖複合体I)の阻害剤であることを明らかにしました。呼吸鎖複合体I阻害剤はエネルギー代謝の阻害とは関係なく、細胞内と細胞外の両方の酸性化を誘導することでがん細胞の増殖を抑制することを発見しました。
医療・健康 国内20年間の脳卒中重症度と転帰の推移:日本脳卒中データバンク
国内多施設共同の脳卒中急性期患者登録事業、日本脳卒中データバンク(Japan Stroke Data Bank: JSDB)の研究者らが、20年間に及ぶ臨床情報を用いて、わが国の脳卒中患者の入院時重症度と退院時機能転帰の推移を解明しました。この研究成果は、英文医学誌「JAMA Neurology」オンライン版に、令和3年12月6日に掲載されました。
医療・健康 D-セリンに着目した腎機能の迅速かつ正確な評価法の確立 ～人工透析導入抑制に期待～
D-アミノ酸の一つであるD-セリンを測定することで、糸球体ろ過量を正確かつ迅速に評価できることを見出しました。腎臓病の早期診断かつ適切な治療が可能となり、人工透析導入の抑制につながることが期待されます。
医療・健康 発達障害の関連遺伝子の欠損で網膜・視覚機能が変化~発達障害において感覚の過敏や鈍麻が生じるメカニズムの解明に貢献~
自閉スペクトラム症や学習障害をはじめとした発達障害に関連する遺伝子の欠損により、網膜・視覚機能が異常を示すことを明らかにしました。
医療・健康 治療抵抗性統合失調症の診断により 治療抵抗性統合失調症薬クロザピンの処方率が向上
通常の薬剤の効果が認められない治療抵抗性統合失調症には、クロザピンが唯一の効果がある薬剤として各国のガイドラインで推奨されている。しかし、本邦ではクロザピンの処方率が諸外国と比較して著しく低い。医療施設によって治療抵抗性統合失調症の診断の検討についての退院サマリーへの記載率およびクロザピン処方率にばらつきがあり、記載率の高い施設ではクロザピンの処方率が高いことが明らかになった。
医療・健康 脂肪細胞が「できる・できない」を決めるエピゲノムを解明～タンパク質複合体の「いつ・どこに・どのように」が鍵～
体の中には脂肪細胞になる前の前駆脂肪細胞が存在し、前駆脂肪細胞から脂肪細胞が「できる・できない」を決めるエピゲノムの仕組みを解明しました。タンパク質複合体の「いつ・どこに・どのように」あるかが、脂肪を蓄える遺伝子の働きを調節していることが明らかとなりました。
医療・健康 腸内細菌叢の状態を細胞画像から読み解く～深層学習を活用した新たな解析手法を開発～
糞便の顕微鏡画像を入力データとして深層学習に与えることで、糞便画像から腸内細菌叢の状態を推定する手法を開発しました。アンプリコンシーケンス解析によって得られた腸内細菌叢の組成比を、糞便画像から高精度で予測することに成功しました。
医療・健康 アストロサイトが担うシナプス制御メカニズムを発見～GluN2C-NMDA受容体がシナプス強度分布幅を拡大する～
脳内のアストロサイトに発現するグルタミン酸受容体の一つであるGluN2C-NMDA受容体が、海馬の神経細胞間の情報の伝わりやすさを調整することを発見しました。
医療・健康 高齢者腎臓病を悪化させる原因細胞・分子の同定に成功～新規治療戦略の可能性を開く～
加齢に伴い増加する老化関連T細胞(SAT細胞)と老化関連B細胞(ABCs)という2種類のリンパ球が腎臓の三次リンパ組織内部で相互作用し、その形成を促進することを発見しました。その相互作用分子としてCD153-CD30経路を同定し、この経路を遮断することで三次リンパ組織が誘導されなくなり、腎臓の組織修復が促進され予後が改善することも明らかにしました。これらの細胞および分子はヒトの同様の病態でも確認されました。