医療・健康 膵β細胞が増えるための新しいしくみを解明―ストレスへの適応が生存と増殖をうまく調整
2026-04-21 京都大学京都大学の研究チームは、インスリンを分泌する膵β細胞が増える新たな仕組みを解明した。糖尿病では膵β細胞の減少が問題となるが、本研究は小胞体ストレス応答に関わる転写因子ATF6αに着目。マウス実験により、高脂肪食...
小胞体ストレス
医療・健康 
医療・健康 膵臓機能を守る新たな分子機構を解明 －Hisメチル化酵素METTL18がタンパク質合成と恒常性を制御－
2026-03-06 理化学研究所理化学研究所の研究チームは、酵素METTL18が膵臓の正常な機能維持に重要な役割を果たす分子機構を明らかにした。METTL18はリボソームタンパク質RPL3のヒスチジン残基をメチル化する酵素で、タンパク質合...
生物環境工学 植物の小胞体ストレス応答の遠隔伝達機構を解明～気候変動下で農作物の生産性を保つ技術への応用に期待～
2023-11-03 理化学研究所理化学研究所(理研)環境資源科学研究センター 植物脂質研究チームの中村 友輝 チームリーダー、ゴ・アンハイ 訪問研究員らの国際共同研究チームは、植物細胞の小胞体が植物体の一部で受けたストレスを全体に伝達する...
医療・健康 遺伝病の原因タンパク質が小胞体ストレスを引き起こすメカニズムの解明～神経変性疾患の新規治療戦略の確立に向けて～
2022-12-13 京都大学森和俊 理学研究科教授、齊藤峻介 同教務補佐員らの研究グループは、運動神経変性疾患の原因となるタンパク質が、小胞体ストレスと細胞死を誘導する分子メカニズムを明らかにしました。小胞体に存在する糖タンパク質であるS...
生物化学工学 生体から不良細胞を除去する「細胞競合」の仕組みの一端を解明
ショウジョウバエを用いて細胞競合を引き起こす遺伝子変異を探索した結果、小胞体ストレスを起こした細胞が細胞競合によって排除されることを見つけました。小胞体ストレスを起こした細胞では、小胞体ストレス応答の1つであるPERK-eIF2α経路が活性化することでタンパク質合成量が低下することが知られています。小胞体ストレスを起こしていなくても、転写因子Xrp1の発現量が増大した不良細胞ではPERK-eIF2α経路が活性化してタンパク質合成量が低下することがわかりました。生体内に生まれた不良細胞はXrp1タンパク質の発現量を増大することでPERK-eIF2α経路を介してタンパク質合成量を低下させ、これが目印となって近接する正常細胞によって排除されることが示唆されました。
医療・健康 小胞体内における異常タンパクの新たな処理メカニズムを発見!
2020-10-09 自然科学研究機構 生理学研究所内容名古屋大学医学部附属病院 糖尿病・内分泌内科の宮田 崇 医員(筆頭著者)、萩原 大輔 病院講師(責任著者)、同大医学系研究科 糖尿病・内分泌内科学の有馬 寛 教授(責任著者)、自然科学...
医療・健康 異常タンパク質の蓄積が引き起こす細胞死をミトコンドリアが抑制する機構を解明
ミトコンドリアを標的にした新たな加齢性疾患の治療戦略を提唱2019-06-13 東京薬科大学,日本医療研究開発機構ポイント 小胞体に局在する分子IRE1α注1が異常タンパク質の蓄積を感知して細胞を生存あるいは細胞死を誘導するスイッチ機構をは...