2023-01-30 京都大学
麻疹ウイルスは発熱と全身性の発疹を特徴とする麻疹(はしか)の原因ウイルスです。まれに脳に感染し、数年後に致死性の脳炎(亜急性硬化性全脳炎、Subacute sclerosing panencephalitis、SSPE)を引き起こしますが、本来、麻疹ウイルスは脳で増殖する能力を持ちません。したがって、麻疹ウイルスがどのように脳炎を発症させるのかは不明であり、そのメカニズムの解明が望まれていました。
今回、麻疹ウイルスが神経での増殖能を獲得して脳炎を引き起こす、新たな進化の仕組みが解明されました。
橋口隆生 医生物学研究所教授、鈴木干城 同助教、白銀勇太 九州大学助教、原田英鷹 同学生、柳雄介 長崎大学教授らの研究グループは共同で、脳炎に由来する麻疹ウイルスの膜融合(F)遺伝子の解析を行いました。その結果、変異Fタンパク質と正常Fタンパク質の相互作用(協力または干渉)がウイルスの神経増殖能を決める重要なファクターであることをつきとめ、新たなウイルス進化メカニズムを明らかにしました。
今回の発見はFタンパク質の相互作用を標的としたSSPE治療薬の開発や、細胞への侵入に膜融合タンパク質を用いるウイルス(新型コロナウイルス、ヘルペスウイルスなど)に共通する進化メカニズムの解明に役立つことが期待されます。
本研究成果は、2023年1月28日に、オンライン科学雑誌「Science Advances」に掲載されました。
変異Fタンパク質が、正常Fタンパク質による干渉を克服して細胞融合を起こす2つの方法とは?
詳しい研究内容について
麻疹(はしか)ウイルスが「協力」して脳炎を引き起こす仕組みを解明-新規治療薬の開発やウイルス共通の進化メカニズム解明に期待-
研究者情報
研究者名:橋口 隆生
研究者名:鈴木 干城
関連部局
医生物学研究所
