アリゾナ大学の科学者が食欲不振の神経学的起源を突き止める(UArizona scientists pinpoint anorexia’s neurologic origins)

2024-03-22

2024-03-21 アリゾナ大学

拒食症は、食事制限や嘔吐などによって食欲を極端に制御する精神障害であり、致命的な疾患の一つである。アリゾナ大学のHaijiang Cai准教授らの研究チームは、拒食症の原因が扁桃体の特定の部位にあることを突き止め、PKC-デルタニューロンの破壊によって拒食症の発症を防ぐことができる可能性を発見した。さらに、これらのニューロンが食事に反応して活性化され、食事行動の抑制と運動の増加を引き起こすことも示された。今後は、これらのニューロンを一時的に沈黙させる方法の開発が進められる見通しである。

<関連情報>

活動に基づく食欲不振の発症には、2つの中枢拡張扁桃体核におけるPKC-δニューロンが必要である Development of activity-based anorexia requires PKC-δ neurons in two central extended amygdala nuclei

Wesley Ilana Schnapp,JungMin Kim,Yong Wang,Sayujya Timilsena,Caohui Fang,Haijiang Cai
Cell Reports Published:March 08, 2024
DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.113933

Highlights

•Amygdala PKC-δ neurons contribute to both feeding and activity phenotypes of ABA

•Activity of PKC-δ neurons in both amygdala nuclei is increased after ABA development

•Food intake is suppressed when one nucleus is activated while the other is silenced

•Amygdala PKC-δ neurons are involved in the sexual divergence of ABA

Summary

Anorexia nervosa (AN) is a serious psychiatric disease, but the neural mechanisms underlying its development are unclear. A subpopulation of amygdala neurons, marked by expression of protein kinase C-delta (PKC-δ), has previously been shown to regulate diverse anorexigenic signals. Here, we demonstrate that these neurons regulate development of activity-based anorexia (ABA), a common animal model for AN. PKC-δ neurons are located in two nuclei of the central extended amygdala (EAc): the central nucleus (CeA) and oval region of the bed nucleus of the stria terminalis (ovBNST). Simultaneous ablation of CeA^PKC-δ and ovBNST^PKC-δ neurons prevents ABA, but ablating PKC-δ neurons in the CeA or ovBNST alone is not sufficient. Correspondingly, PKC-δ neurons in both nuclei show increased activity with ABA development. Our study shows how neurons in the amygdala regulate ABA by impacting both feeding and wheel activity behaviors and support a complex heterogeneous etiology of AN.