ゼブラフィッシュの研究結果が、将来の脊髄損傷治療に希望を与える(Findings in zebrafish give hope for future treatment of spinal cord injury)

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2024-05-23 カロリンスカ研究所(KI)

カロリンスカ研究所の研究者たちは、ゼブラフィッシュが脊髄損傷後に治癒するメカニズムを解明しました。この発見は、人間の脊髄損傷治療に影響を与える可能性があります。Nature Communicationsに発表された研究によると、ゼブラフィッシュのニューロンは損傷後すぐに協力し始め、小さなチャネル(ギャップ結合)を形成して重要な生化学分子を交換し合い、細胞を保護します。研究チームはこのメカニズムをさらに調査し、人間のニューロンが同様の戦略を採用する方法を探求しています。

<関連情報>

ゼブラフィッシュ成体脊髄における損傷後の神経保護ギャップ接合介在バイスタンダー変換 Neuroprotective gap-junction-mediated bystander transformations in the adult zebrafish spinal cord after injury

Andrea Pedroni,Yu-Wen E. Dai,Leslie Lafouasse,Weipang Chang,Ipsit Srivastava,Lisa Del Vecchio & Konstantinos Ampatzis
Nature Communications  Published:21 May 2024
DOI:https://doi.org/10.1038/s41467-024-48729-9

ゼブラフィッシュの研究結果が、将来の脊髄損傷治療に希望を与える(Findings in zebrafish give hope for future treatment of spinal cord injury)

Abstract

The adult zebrafish spinal cord displays an impressive innate ability to regenerate after traumatic insults, yet the underlying adaptive cellular mechanisms remain elusive. Here, we show that while the cellular and tissue responses after injury are largely conserved among vertebrates, the large-size fast spinal zebrafish motoneurons are remarkably resilient by remaining viable and functional. We also reveal the dynamic changes in motoneuron glutamatergic input, excitability, and calcium signaling, and we underscore the critical role of calretinin (CR) in binding and buffering the intracellular calcium after injury. Importantly, we demonstrate the presence and the dynamics of a neuron-to-neuron bystander neuroprotective biochemical cooperation mediated through gap junction channels. Our findings support a model in which the intimate and dynamic interplay between glutamate signaling, calcium buffering, gap junction channels, and intercellular cooperation upholds cell survival and promotes the initiation of regeneration.

生物化学工学
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