育ちが生まれに変わるとき メダカから見えた可塑性を介する進化の道すじ 〜気候変動下における生物の適応メカニズムの理解に新たな知見~

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2026-03-27 九州大学

九州大学と東京大学などの研究チームは、メダカを用いて、環境による形質変化(可塑性)が進化的に固定される分子機構を解明した。腸の長さの季節変化はDNAメチル化によって制御されていたが、このエピジェネティック機構が失われると、既存の遺伝的変異(Ppp3r1)が選択され、長い腸が遺伝的に固定された。すなわち「育ち」による変化が「生まれつきの形質」へと移行する過程が、可塑性主導進化(PLE)として初めて分子レベルで示された。本研究は、気候変動下における生物の適応進化の理解に新たな枠組みを提供する。

育ちが生まれに変わるとき メダカから見えた可塑性を介する進化の道すじ 〜気候変動下における生物の適応メカニズムの理解に新たな知見~
(A)本研究の成果:CpG部位の減少によりDNAメチル化を介した可塑性が失われ、既存の遺伝的変異から、より長い腸が固定される過程を示す。 (B)これまでわかっていたこと:エピジェネティックな修飾部位の喪失と新規形質の遺伝的固定を結びつける実証的データはなかった。

<関連情報>

可塑性によって誘導される新規形質の遺伝的固定におけるDNAメチル化部位の喪失 DNA methylation site loss for plasticity-led novel trait genetic fixation

Takafumi Katsumura, Suguru Sato, Kana Yamashita, +13 , and Hiroki Oota
Proceedings of the National Academy of Sciences  Published:March 25, 2026
DOI:https://doi.org/10.1073/pnas.2534817123

Significance

How environmentally induced traits become genetically fixed remains a fundamental puzzle in evolutionary biology. Using wild medaka fish populations, we found that seasonal DNA methylation changes control gut-length plasticity, and loss of these methylation sites enables genetic fixation of longer gut through standing genetic variation. This provides the molecular mechanism for “genetic assimilation”—the evolutionary process by which plastic traits become inherited. Our work bridges epigenetics and population genetics, revealing how organisms transition from flexible environmental responses to fixed adaptations. This mechanism may explain how species adapt to changing environments, with implications for understanding evolution under climate change.

Abstract

Phenotypic plasticity allows organisms to adapt traits in response to environmental changes, yet the molecular basis by which such plastic traits become genetically fixed remains unclear. Here, we investigated gut-length plasticity in medaka fish (Oryzias latipes) through genome-wide methylation profiling, CRISPR/Cas9-mediated deletion, and population genomic analyses. We found that seasonal methylation of CpG sites upstream of the Plxnb3 is correlated with gut-length plasticity, and deletion of this region abolishes plasticity. Additionally, standing variation in Ppp3r1 is associated with genetically fixed longer gut length in populations lacking plasticity. These results suggest that loss of epigenetic regulation via CpG site reduction triggers the genetic fixation of novel traits. Our findings provide molecular evidence linking epigenetic plasticity and genetic assimilation, advancing understanding of plasticity-led evolution in natural populations.

細胞遺伝子工学
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