多発性骨髄腫における遺伝子変異蓄積の分子メカニズムの一端を解明

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新たな治療標的としてのDNAシトシン脱アミノ化酵素の可能性

2019-05-17 京都大学

高折晃史 医学研究科教授、白川康太郎 同助教、山崎寛章 同研究員らの研究グループは、多発性骨髄腫における遺伝子変異蓄積の分子メカニズムの一端を解明しました。
がんは経過とともに遺伝子変異を蓄積しクローン進化を引き起こします。多くのがん患者では当初有効であった抗がん剤治療に対して抵抗性になることに、このクローン進化が関与していると考えられていますが、その分子メカニズムは解っていません。
今回、本研究グループは、内在性のDNAシトシン脱アミノ化酵素であるAPOBEC3Bが、骨髄腫のゲノムに特定のパターンの遺伝子変異を蓄積し、またこの変異の修復過程で遺伝子欠失を起こすことを明らかにしました。APOBEC3Bが蓄積する遺伝子異常が多発性骨髄腫のクローン進化やゲノム不安定性を促し、病期の進展や薬剤耐性化の原因となると考えられます。
本研究成果は、APOBEC3Bの酵素活性を阻害することで骨髄腫の「遺伝子変異を制御し、従来の抗がん剤治療の効果を維持する」という新たなコンセプトのがん治療の開発につながることが期待されます。
本研究成果は、2019年5月9日に、国際学術誌「Scientific Reports」のオンライン版に掲載されました。

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