私たちの記憶はどのように一生続くのか?新しい研究が生物学的説明を提供(How Do Our Memories Last a Lifetime? New Study Offers a Biological Explanation)

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2024-06-26 ニューヨーク大学 (NYU)

新しい研究により、長期記憶の生物学的メカニズムが明らかになりました。この研究は、KIBRAという分子が記憶形成の「接着剤」として働くことを示しています。従来の研究は個々の分子の作用に焦点を当てていましたが、この研究は分子がどのように協力して記憶を永続的に保存するかを示しています。KIBRAは、記憶形成中に強いシナプスに位置し、PKMzetaという酵素を引き寄せてシナプスを強化します。このメカニズムは、40年前にフランシス・クリックが提唱した仮説を裏付けています。

<関連情報>

PKMζの作用を固定化するKIBRAが記憶の持続性を維持する KIBRA anchoring the action of PKMζ maintains the persistence of memory

PANAYIOTIS TSOKAS, CHANGCHI HSIEH, RAFAEL E. FLORES-OBANDO, MATTEO BERNABO, […], AND TODD C. SACKTOR
Science Advances  Published:26 Jun 2024
DOI:https://doi.org/10.1126/sciadv.adl0030

私たちの記憶はどのように一生続くのか?新しい研究が生物学的説明を提供(How Do Our Memories Last a Lifetime? New Study Offers a Biological Explanation)

Abstract

How can short-lived molecules selectively maintain the potentiation of activated synapses to sustain long-term memory? Here, we find kidney and brain expressed adaptor protein (KIBRA), a postsynaptic scaffolding protein genetically linked to human memory performance, complexes with protein kinase Mzeta (PKMζ), anchoring the kinase’s potentiating action to maintain late-phase long-term potentiation (late-LTP) at activated synapses. Two structurally distinct antagonists of KIBRA-PKMζ dimerization disrupt established late-LTP and long-term spatial memory, yet neither measurably affects basal synaptic transmission. Neither antagonist affects PKMζ-independent LTP or memory that are maintained by compensating PKCs in ζ-knockout mice; thus, both agents require PKMζ for their effect. KIBRA-PKMζ complexes maintain 1-month-old memory despite PKMζ turnover. Therefore, it is not PKMζ alone, nor KIBRA alone, but the continual interaction between the two that maintains late-LTP and long-term memory.

生物工学一般
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