植物ホルモン「ジャスモン酸」の新たな不活性化経路を発見 ―防御応答を終わらせる代謝の仕組みに関する長年の定説を更新―

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2026-06-01 東北大学

東北大学と北海道大学の研究グループは、植物の防御応答を制御する植物ホルモン「ジャスモン酸」の新たな不活性化経路を発見した。植物は傷害や昆虫食害、病原菌感染を受けるとジャスモン酸類を産生して防御反応を開始するが、防御応答を適切なタイミングで終了させるためにはジャスモン酸の不活性化が不可欠である。従来は、12-ヒドロキシジャスモン酸(12-OH-JA)が主要な不活性化産物と考えられていた。しかし本研究では、シロイヌナズナを用いた解析により、傷害後に主に蓄積するのは11-ヒドロキシジャスモン酸(11-OH-JA)であり、これがジャスモン酸代謝の主要な不活性化経路であることを明らかにした。これは長年受け入れられてきたジャスモン酸代謝モデルを修正する重要な発見である。研究成果は、植物が成長と防御をどのように両立させているかを理解する上で重要な知見となり、将来的には病害虫抵抗性を維持しながら生育効率を高める作物改良技術や農業応用への展開が期待される。

植物ホルモン「ジャスモン酸」の新たな不活性化経路を発見 ―防御応答を終わらせる代謝の仕組みに関する長年の定説を更新―
図1. 本研究の概略図

<関連情報>

(3R ,7S ) -11-ヒドロキシジャスモン酸は、シロイヌナズナにおけるジャスモン酸異化の主要な酸化副産物である (3R, 7S)-11-hydroxy-jasmonic acid is a major oxidative shunt product of jasmonic acid catabolism in Arabidopsis thaliana

Kotaro Matsumoto,Maria Mitsui,Takuya Kaji,Naoki Kitaoka,Ruiqi Gao,Taketomo Otaki,Yuho Nishizato,Hideyuki Matsuura & Minoru Ueda
Nature Communications  Published:21 May 2026
DOI:https://doi.org/10.1038/s41467-026-73528-9
Unedited version

Abstract

Jasmonoyl-L-isoleucine (JA-Ile) is a pivotal oxylipin hormone that coordinates growth-defense trade-offs, and its precursor jasmonic acid (JA) is therefore subject to tight metabolic control. For more than a decade, the prevailing dogma has held that jasmonate turnover is dominated by C12-hydroxylation, with JOX dioxygenases acting on JA and CYP94 monooxygenases acting on JA-Ile. Here we revise this dogma by showing that hydroxylation at the C11 position constitutes a major deactivation shunt of JA turnover. Using chemically synthesized (3 R,7S)−11-hydroxy-JA (11-OH-JA) of naturally occurring stereochemistry as a standard, we unambiguously identify 11-OH-JA as the principal shunt product that accumulates in wounded Arabidopsis thaliana. In vitro enzymatic assays, in silico docking, and metabolite analyses in the jox quadruple mutant (joxQ) reveals that JOX1/2/3/4 exclusively converted JA to 11-OH-JA, whereas 12-OH-JA arose from distinct pathway. Moreover, 11-OH-JA failed to bind the COI1–JAZ co-receptor, establishing it as a biologically inactive endpoint of JA catabolism. These findings correct a long-standing misattribution of the JOX product to 12-OH-JA and redefine the metabolic framework of jasmonate. This study provides insights into JA catabolism, highlighting 11-OH-JA as a crucial factor in the attenuation of jasmonate signaling, and thereby redefining the framework of JA turnover in A. thaliana.

生物化学工学
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