生物工学一般 ダウン症モデルラットの作製に成功 ～ダウン症の脳病態のメカニズム解明に期待～
独自の染色体工学技術を用いて、ダウン症の発症に関わるヒト21番染色体をラットに導入することにより世界で初めてダウン症モデルラットの作製に成功し、これまでにモデルマウスでは観察されていなかった小脳小葉の分岐形成過程に障害があることを明らかにした。
生理学研究所
生物工学一般 
有機化学・薬学 スルフォラファンが炎症誘導性の受容体タンパク質を分解するメカニズムを解明
Gタンパク質共役型受容体「P2Y6R」が難病指定されている炎症性腸疾患(IBD)の発症に寄与することを明らかにしました。緑黄色野菜に多く含まれるスルフォラファンやイベリンが細胞膜表面にあるP2Y6Rと結合し、細胞内への取り込みと分解を促進することで、炎症を抑制することを明らかにしました。
有機化学・薬学 新規赤色蛍光ドーパミンバイオセンサーの開発 〜ドーパミンとノルエピネフリンの同時可視化に成功〜
赤色蛍光タンパク質を用いたドーパミンバイオセンサー「R-GenGAR-DA」の開発に成功しました。この赤色蛍光ドーパミンセンサーのドーパミンに対する高い選択性を利用し、既報の緑色蛍光ノルエピネフリンバイオセンサーと共に用いることで、ひとつの細胞でドーパミンとノルエピネフリンを同時に可視化することに成功しました。
医療・健康 新たなてんかん治療戦略を提案～脳の過剰興奮を阻止するタンパク質ADAM22の量が鍵～
てんかん発症の鍵となるタンパク質「ADAM22」が正常に機能するための仕組みを解明し、ある種のてんかんの発症を阻止するために必要なADAM22の量を明らかにしました。
生物化学工学 病態変異は第二のイオンの通り道を形成する~遺伝性疾患の原因であるイオンの選択的透過の異常のメカニズムを解明~
細胞膜上には、特定のイオンだけを選択的に透過する種々のイオンチャネルがあり、イオンチャネルの変異は様々な疾患を引き起こします。K+チャネルの一種であるGIRK2の遺伝性変異におけるイオン選択性の異常のメカニズムを検証しました。これまで知られてきたチャネルタンパク質分子中央のイオン透過路だけでなく、第二のイオン透過路が新たに形成され、正常体では透過しないイオンが通過していることがイオン選択性異常の原因であることを明らかにしました。
医療・健康 繰り返し見たものは、なぜ見にくくなっても知覚できるのか? ～脳における情報表現の仕組みを明らかに～
同じ画像を繰り返し見る経験をすることによって、ぼやけて見にくい画像に強く応答する神経細胞が一次視覚野において増加していることを発見しました。さらに、この細胞が見にくい画像の視知覚に貢献していることを明らかにしました。
生物環境工学 “地上最強生物”クマムシの乾燥耐性の仕組みの解明に挑む
クマムシの乾燥耐性メカニズムを探究する研究を行っています。クマムシの細胞内にみられるタンパク質のかたちとふるまいを詳しく調べるなかで、水分の消失に伴ってCAHS1というタンパク質分子が集まってくる様子を観察することに成功しました。乾燥条件に晒されたり、脱水ストレスが細胞にかかると、このタンパク質が集まってファイバーをつくることを世界で初めて明らかにしました。
生物化学工学 他者の予想外の行動に反応するニューロンを発見~他者行動をモニタリングする際の情報処理をする脳領野が明らかに~
サルの上側頭溝中間部に、他者の行動に反応するニューロンや、他者が予想外の行動をした時に応答するニューロンが多く存在すること、またこれらのニューロンはディスプレイ内の他者よりも目の前にいる他者の行動に、より強く応答することを明らかにしました。
医療・健康 ドーパミン異常と学習・記憶の関係を表す計算モデルの開発に成功
ドーパミンの情報伝達におけるアクセルとブレーキのバランスの崩れが、学習・記憶に異常をもたらすことを計算モデルを用いて示した。
医療・健康 とるべき行動がはっきりしない状況での認知の柔軟性を解明
適切な行動に不確かさがある状況で行動を切り替えるとき、ヒト脳の前頭前野と後頭側頭皮質が機能を補完することを発見した。大脳皮質の大域的な機構が、知覚による意思決定の情報を補完して行動の柔軟性を導いていることを示し、ヒトに特有な高度な認知の機能が、洗練された大規模な神経回路機構に支えられていることを例示している。
医療・健康 緑内障の新たな治療標的を発見～P2Y1受容体機能低下が緑内障の原因となる～
マウスを使った実験によって「ATP」とその「受容体」であるP2Y1受容体の活性化が眼圧を低下させるために重要な役割を果たしていることを発見した。
医療・健康 パーキンソン病の症状を引き起こす神経メカニズムを解明
ニホンザルにパーキンソン病様症状を発症させて、症状と神経活動の関係を詳細に調べることにより、パーキンソン病の症状を引き起こす神経メカニズムを明らかにした。これまでの定説とは異なり、「直接路」を通る運動指令の伝達が弱まっていることが、パーキンソン病におけるより本質的な変化であることを示した。