スプライソソームイントロンを持たない真核生物モデルを初めて構築(Researchers Construct First Eukaryotic Model Without Known Spliceosomal Introns)

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2026-07-21 中国科学院(CAS)

中国科学院分子細胞科学卓越イノベーションセンターの研究チームは、真核生物として世界で初めて、既知のスプライソソームイントロンをすべて除去した酵母株「SYNE27α」を作製し、その成果をCell誌に発表した。研究では、288遺伝子に存在する300個のイントロンを独自の染色体組換え・交配戦略により効率的に削除し、全ゲノム解析で完全除去を確認した。SYNE27αは通常の培養条件下で安定に増殖できることから、スプライソソームイントロンは真核生物の生存に必須ではないことが初めて実証された。一方で、イントロンをすべて失った株は増殖速度が低下し、イントロンが生育効率の維持に寄与することも示された。また、スプライソソームの主要構成因子やsnRNAを欠失しても生存可能であり、スプライソソームの本質的役割はイントロン除去であることが明確になった。本研究は、真核生物の最小ゲノム設計やゲノム簡素化、生物進化、遺伝子発現制御機構の解明に向けた重要な基盤となる成果である。

<関連情報>

完全なイントロン除去によって生成されたスプライソソーム非依存性真核生物 A spliceosome-independent eukaryote generated by complete intron removal

Xin Man ∙ Wen-Ting Zhang ∙ Yu-Di Zhang ∙ … ∙ Pengfei Dai ∙ Weimin Jiang ∙ Jin-Qiu Zhou
Cell  Published: July 15, 2026
DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.05.033

スプライソソームイントロンを持たない真核生物モデルを初めて構築(Researchers Construct First Eukaryotic Model Without Known Spliceosomal Introns)

Highlights

  • Complete intron elimination renders the spliceosome nonessential
  • U3 snoRNA splicing reveals distinct spliceosomal requirements
  • Growth defects from intron loss are recessive and linked to ribosome biogenesis
  • An intron-free eukaryote provides a minimal system to study genome evolution

Summary

Spliceosomal introns impose a universal processing burden on eukaryotes and obstruct genome minimization because their essentiality remains unresolved. By exploiting Spo11-independent meiosis in synthetic single-chromosome Saccharomyces cerevisiae, the complete deletion of all 300 spliceosomal introns was achieved, generating an intron-free strain, SYNE27α. Whole-genome sequencing confirmed precise excision. Unexpectedly, spliceosomal components (all five small nuclear RNAs [snRNAs], Prp8, Prp9, Prp19, Yhc1, and Luc7) were no longer required for viability, demonstrating that a eukaryotic cell can exist independently of spliceosomal function. U3 small nucleolar RNA (snoRNA) splicing bypassed the requirements for Yhc1, Luc7, Prp9, and Prp19, revealing a mechanistic divergence from pre-mRNA splicing. Cumulative intron loss caused slow growth via ribosomal dysregulation, yet SYNE27α maintained genetic stability. Fitness costs were fully recessive in diploids, confirming intron loss as the primary driver. These findings establish an intron-free, spliceosome-independent eukaryote, resolving the essential function of the spliceosome and enabling minimal-system studies of genome evolution.

細胞遺伝子工学
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