細胞の分子スイッチが次々と活性化を呼び込む仕組み -分子スイッチCdc42のシグナル増幅機構を構造から解明-

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2026-10-09 理化学研究所

理化学研究所の研究グループは、細胞の形態や運動、免疫応答などを制御する分子スイッチCdc42のシグナルを増幅する仕組みを解明した。Cdc42を活性化するタンパク質DOCK11では、活性化したCdc42がDOCK11の働きをさらに促進する正のフィードバック機構が知られていたが、その分子構造と作用の詳細は不明だった。研究チームは、クライオ電子顕微鏡による立体構造解析に加え、人工脂質膜を用いた構造解析、生化学実験、細胞機能解析を実施した。その結果、活性型Cdc42がDOCK11のARMドメインに結合し、DOCK11を細胞膜上に安定して保持することを明らかにした。また、膜上でDOCK11が大きく構造変化することで、次のCdc42を効率よく活性化できることを示した。人工脂質膜上の実験では、活性型Cdc42によってDOCK11の活性化能力が約2.5倍に上昇した。本成果は、細胞内シグナル伝達の理解を深めるとともに、先天性免疫異常症やB型肝炎ウイルス感染の分子機構の解明、将来の創薬研究に貢献すると期待される。

細胞の分子スイッチが次々と活性化を呼び込む仕組み -分子スイッチCdc42のシグナル増幅機構を構造から解明-
細胞膜上におけるDOCK11の正のフィードバックによるCdc42増幅メカニズム

<関連情報>

活性化Cdc42によるDOCK11の膜依存性正のフィードバック制御の構造的基盤 Structural basis for membrane-dependent positive feedback regulation of DOCK11 by activated Cdc42

Tamao Hisano, Takehiro Shinoda, Mutsuko Kukimoto-Niino, +7 , and Mikako Shirouzu
Proceedings of the National Academy of Sciences  Published:October 6, 2026
DOI:https://doi.org/10.1073/pnas.2607665123

Abstract

The guanine nucleotide exchange factor DOCK11 is widely expressed across tissues and activates Cdc42, a Rho family GTPase that regulates cytoskeletal remodeling and cell polarity. Loss-of-function mutations in DOCK11 have recently been linked to inborn errors of immunity. DOCK11 has also been implicated in facilitating hepatitis B virus infection in hepatocytes and has emerged as a potential target for therapeutic interventions. A positive feedback mechanism has been proposed for DOCK11-mediated Cdc42 activation; however, the structural basis for this regulation has remained unclear. Here we report the cryoelectron microscopy structures of full-length DOCK11 as an apo dimer, a binary complex with nucleotide-free Cdc42, and a ternary complex containing both nucleotide-free and activated Cdc42. DOCK11 predominantly adopts a U-shaped dimer that binds to nucleotide-free Cdc42 via the catalytic domain, whereas activated Cdc42 engages a distal site within the armadillo-repeat domain. Biochemical and cellular analyses demonstrate that binding of activated Cdc42 is critical for enhancing the membrane-dependent nucleotide exchange activity of DOCK11, promoting its localization to the plasma membrane, and facilitating intracellular activation of Cdc42. We also determined the structure of the membrane-bound ternary complex using membrane-coated grids. Strikingly, the ternary complex adopts an extended conformation that aligns multiple membrane-contact elements, revealing how activated Cdc42 stabilizes DOCK11 membrane binding for efficient exchange activity. Collectively, these findings provide a structural framework for the coordinated mechanism underlying membrane-dependent positive feedback in Rho GTPase signaling.

細胞遺伝子工学
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